El avance de la esclerosos múltiple no se produce por un déficit de corticoides en el organismo, como se creía hasta ahora, sino por una falla en los receptores de esas sustancias, en la sangre. La afirmación corresponde al resultado de un trabajo presentado por la Fundación Fleni en el Congreso Argentino de Neurología, que abre nuevas expectativas para el tratamiento de esa enfermedad autoinmune del sistema nervioso.
La investigación fue realizada por el equipo liderado por el médico Jorge Correale. En el trabajo, el especialista explicó “la esclerosis múltiple, hasta ahora, se trataba con corticoides, por lo que se llegó a pensar que los pacientes con esta enfermedad no producían naturalmente estas sustancias”.
Correale, quien trabaja junto a las médicas Maria Celica Yarraelid y María Inés Gaitán, explicó a AUNO que que “hasta ahora se pensaba que, como el organismo no producía corticoides, la persona afectada no podría contener el ataque de su sistema inmunológico contra la mielina, sustancia que recubre los nervios, por lo que se produciría el “cortocircuito” nervioso que da lugar a la enfermedad”.
“Esta hipótesis solo se había estudiado en animales y los resultados no eran concluyentes”, afirmó.
Correale sostuvo que “cuando estudiamos los niveles de cortisol (corticoide natural producido por el organismo) en 170 pacientes que estaban en distintas etapas de la enfermedad, los resultados no fueron los esperados porque los niveles de éste no eran bajos, estaban altos”.
“Para ver qué era lo que pasaba —continuó Correale— se estudiaron los receptores de cortisol en los glóbulos blancos porque son los lugares donde los corticoides se pegan a las células y encontramos que los receptores de los pacientes tenían una menor sensibilidad y una menor afinidad porque necesitaban una mayor cantidad de cortisol para responder a su presencia”.
El médico consideró que la importancia de esta investigación radica en que, “a futuro, se puede tratar de identificar qué pacientes van a ser sensibles al tratamiento con corticoides que, en la actualidad es la primera línea de tratamiento, y de esta manera evitar perder el tiempo con este tratamiento porque de esta manera se colabora con el avance de la enfermedad”.
“Este trabajo va a servir para entender mejor el desarrollo de la enfermedad, modificar algunos conceptos que se observaron en animales de experimentación que no son aplicables al ser humano, como cuando se ven niveles bajos de corticoides endógenos, es decir los producidos por el propio cuerpo”, agregó.
Además, sostuvo que “permitirá saber quiénes asimilan bien los corticoides y quienes no para, de esta manera, no utilizarlos en quienes no responderán al tratamiento con este tipo de drogas”.
Sobre cuál es el origen de la Esclerosis Multiple el especialista señaló que “se trata de una enfermedad autoinmune y, como en la mayoría de ellas, no se conocen los factores que desencadenan la falta de reconocimiento de los propios tejidos por parte del sistema inmune de pacientes”.
AUNO 13-01-09 MS EV
